RPN-6确定秀丽隐杆线虫在蛋白质应激条件下的寿命

　　本文中的两个手稿都融合了蛋白酶体在寿命和干细胞功能中的作用。第一个建立了一种可能的机制来解释为什么在round虫秀丽隐杆线虫中去除增殖种系细胞会延长寿命。具有GLP-1（E2141）突变的蠕虫缺乏细菌线，并将资源重新分配给SOMA ，有可能释放资源来投资寿命延长。这些突变体的蛋白酶体活性还高于正常蛋白酶体的活性，并且增加了与19S蛋白酶体RPN-6亚基的表达相关的受损蛋白质和FOXO转录因子DAF-16相关的受损蛋白质的清除率。RPN-6的异位表达足以延长寿命并预防蛋白质毒性应激，这表明RPN-6是纠正与年龄相关蛋白质家庭疾病缺陷的候选者。第二篇论文始于以下假设：快速分裂的干细胞具有较高的蛋白酶体活性，可以通过去除受损的蛋白质来保护基因组和蛋白质组的完整性。人类胚胎干细胞显示出高26S/30S蛋白酶体活性，在诱导分化时会降低。高蛋白酶体的活性是由于19S亚基PSMD11/RPN-6的表达增加，以及通过FoxO4（一种胰岛素/IGF-1响应转录因子和DAF-16直系同源物）对其表达的调节。

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