caspase信号传导控制小胶质细胞激活和神经毒性

　　小胶质细胞和炎症介导的神经毒性的激活在几种神经退行性疾病的发病机理中起决定性作用。活化的小胶质细胞释放可能具有神经毒性的促炎性因子。在这里，我们表明，caspase-8和caspase-3/7（凋亡细胞死亡的已知执行者）的有序激活通过蛋白激酶C（PKC） - δ依赖性途径来调节小胶质细胞激活。我们发现，用各种炎症的小胶质细胞刺激在小胶质细胞中激活caspase-8和caspase-3/7，而无需在体外和体内触发细胞死亡。这些胱天蛋白酶中的每一个敲低或化学抑制都阻碍了小胶质细胞的激活，因此降低了神经毒性。我们观察到，这些胱天蛋白酶在帕金森氏病（PD）的腹侧中脑和阿尔茨海默氏病（AD）的个体的额叶皮层中激活。综上所述，我们表明caspase-8和caspase-3/7参与调节小胶质细胞激活。我们得出的结论是，对这些胱天蛋白酶的抑制可以通过靶向小胶质细胞而不是神经元本身来具有神经保护作用。

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