氯胺酮限制成瘾责任的双重动作

　　氯胺酮在临床上用作麻醉和快速作用的抗抑郁药，并在休闲剂中用于其分离特性，从而引起了对成瘾的关注，作为可能的副作用。可卡因等成瘾性药物增加了伏隔核中多巴胺的水平。这促进了中脑膜系统中的突触可塑性，这会引起行为适应，并最终驱动过渡到强迫1,2,3,4。氯胺酮的成瘾责任是有很多争论的问题，部分原因是其复杂的药理学，其中几种靶标包括N-甲基 - 天冬氨酸（NMDA）受体（NMDAR）拮抗作用5,6。在这里，我们表明氯胺酮并未诱导小鼠中成瘾性药物通常观察到的突触可塑性，尽管在伏隔核中引起了强大的多巴胺瞬变。然而，氯胺酮通过在腹侧段区域（VTA）中抑制多巴胺神经元的抑制作用。这种作用是由NMDAR拮抗VTA的GABA（γ-氨基丁酸）神经元中的NMDAR拮抗作用，但在多巴胺神经元上被2型多巴胺受体迅速终止。多巴胺瞬变的快速离子化学以及NMDAR拮抗作用阻止了VTA和伏隔核中突触可塑性的诱导，并且没有引起运动敏化或不受控制的自我管理。总之，氯胺酮的双重作用导致了多巴胺驱动的阳性强化的独特星座，但成瘾责任低。

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